细胞癌变与“自毁蛋白”无处立足有关

　　俄罗斯科研人员近日新发现了一种细胞癌变的背后机制：正常情况下，细胞的程序性死亡机制会令有癌变迹象的细胞死亡，但若引发癌细胞自毁的信号分子蛋白在细胞膜表面找不到立足之地，就无法抑制癌变进程。

　　科研人员通过研究宫颈癌细胞发现，一种名为“ＦａｓＬ蛋白”的信号分子蛋白能钻进有癌变迹象的细胞，引发免疫反应，使“问题细胞”程序性死亡。为研究其中机制，研究小组培育出一种人体宫颈癌细胞系，观察ＦａｓＬ蛋白与宫颈癌细胞间的互动。

　　研究结果显示，宫颈癌细胞膜外表面存在多个形似陷坑般的“穴样内陷”结构，“陷坑”内分布着受体蛋白——小窝蛋白－１。这种蛋白末端的Ｃ区和Ｎ区分别有一个位点能与ＦａｓＬ蛋白结合，进而带领后者穿过细胞膜，引发癌细胞自毁。但如果小窝蛋白－１的这两个结合位点因故全部缺失，就会造成ＦａｓＬ蛋白在宫颈癌细胞膜外表面无处落脚，更不可能“穿墙而过”，因此无法引发癌细胞自毁。

　　根据这一线索，研究小组发现其他一些负责引发细胞自毁的信号分子蛋白，也会因与它们配对的受体蛋白缺乏结合位点而无法完成使命。

　　莫斯科国立大学研究人员戈格瓦泽表示，下一阶段他和同事将进一步研究ＦａｓＬ蛋白与小窝蛋白－１以及其他蛋白搭档的“牵手”特性，以期找到办法将引发细胞自毁的信号分子蛋白强行送入癌变的靶细胞内，避免其他健康细胞被癌变殃及。

　　研究成果由莫斯科国立大学和俄科学院理论与实验生物物理研究所专家发表在英国《自然》杂志旗下子刊《细胞死亡与疾病》上。